sexta-feira, 24 de setembro de 2010

XI - Aminas vasoativas

Aminas vasoativas



Histamina

Esta distribuida em todos os tecidos, sendo os mastocitos sua fonte principal.
São liberadas dos mastócitos em alguns casos: traumas; lesões físicas (frio ou calor); reações imunológicas; anafilatoxinas (fragmentos do complemento, especialmente C3a e C5a).
Causa dilatação dos capilares (arteriolas) e constrição de arterias de maior calibre.

Serotonina

Esta presente nas plaquetas, são liberadas principalmente após aligação antigeno-anticorpo o complemento.

Proteinas pasmáticas

Sistema do complemento

As proteinas C3 e c5 são os mediados inflamatório mais importante.

Sistema de cininas

A ativação do sistema de cininas estimula a liberação da bradicinina. A bradicinina aumenta a permeabilidade vascular e causa contração do musculo liso.

X - Mediadores químicos da inflamação

Mediadores químicos da inflamação


• Se originam de proteínas plasmáticas ou de células
• Proteinas do compemento e cininas são exemplos de mediadores derivados do plasma, entretanto estão na forma inativa.
• A histamina é um mediador produzido pelos mastócitos e armazenado em grânulos no mesmo
• Prostaglandina e citosinas sintetizados em resposta a um estímulo.
• As principais fontes dos mediadores são: plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos e mastócitos, entretanto o endotélio, musculo liso e fibroblastos podem ser induzidos a produzirem mediadores.

IX - Fagocitose

Fagocitose

A fagocitose junto com a liberação de enzimas feitas pelos neutrófilos e macrófagos são responsaveis por eliminarem o agente nocivo.

Etapas da fagocitose

I. Reconhecimento e ligação na particula pelos leucócitos
II. Captura da particula formando um vacúolo
III. Morte ou degradação de particula

I. A fagocitose é mais eficaz, quando o organismo esta opsonizado por proteinas específicas (opsoninas), exemplos;: anticorpos IgG, complexo C3b do complemento, especialmente a MBL.

II. Estensões do citoplasma dos leucócitos saem (pseudópodes) e consequentemente englobam a particula estranha.

III. A fagocitose estimula a glicogenólise (consumo excessivo de oxig~enio) estimulando a célula a forma grupo hidroxila, a liberação de enzimas pelos leucócitos (macrófagos e neutrófios) tambem fazem parte da fagocitose.

VIII - Quimiotaxia

Quimotaxia

Após o extravasamento ocorre um processo denominado de quimiotaxia, que é a migração de substâncias exogenas e endógenas até o local da infecção; como exemplo temos:

– Componentes do sistema complemento especialmente C5a
– citocinas, especialmente da familia das quimiocinas (IL8)

VII

Inflamação aguda

É uma resposta rápida ao agente nocivo, na inflamação aguda ocorre 3 acontecimentos importantes:

• Alterações no calibre vascular, levando ao aumento do fluxo
• Alterações estruturais na microcirculação , permitindo a saída de proteínas e leucócitos para os tecidos.
• Saída de leucócitos da microcirculação, conseqüentemente acúmulo no local de inflamação e ativação do mesmo para eliminar o agente nocivo.

O extravasamento de proteínas plasmáticas e células sangüíneas para o interstício ou cavidades corporais é denominado exsudado, já o transudado é um fluido com pouco teor protéico.
O edema pode significar excesso de líquido no intersticio , tanto pode ser um exsudato como um transudato.
O pús ou exsudato purulento, é exsudato inflamatorio rico em leucócitos, celulas mortas e em muitos casos microrganismos.

Estimulo para a inflamação aguda

• Infecção (virus, bacterias, parasitas), toxinas
• Trauma (contuso ou penetrante)
• Agentes físicos e químicos (queimaduras, radiação)
• Necrose
• Corpos estranhos (farpa, prego, suturas etc...)
• Reações de hipersensibilidade

Alterações no fluxo e no calibre do vaso

• Vasodilatação, consequentemente aumento do fluxo (calor e rubor)
• Aumento na permeabilidade da microcirculação, consequentemente ocorre o extravasamento de um fluido proteico para o intersticio (exsudato)I

I – Edema – esse extravasamento ocorre devido alguns fatores: a formação de fendas no endotelio venular, lesões endoteliais direta, em casos de necrose ou separação das células (ex.; queimaduras) e lesão endotelial mediada por leucocitos.

sábado, 18 de setembro de 2010

Caracteristicas gerais da inflamação

Ocorre somente em tecidos vascularizados (ex.: tecido conjuntivo). A inflamação é um mecanismo de defesa e combate a agentes nocivos, a saber microrganismo e células danificadas, muita das vezes células necróticas. Em todo caso a inflamação apresenta respostas vasculares (que são observadas macroscopicamente); ocorre também ativação dos leucocitos e reações sistêmicas.

O processo inflamatório só termina após a eliminação do agente noscivo, por isso nem sempre deve-se combater uma inflamação e sim o agente causador da inflamação, em ressalva combate a inflamação apenas quando ela esta agredindo demais o tecido e/ou comprometendo a função da celula.

Muitos componentes fazem parte da resposta inflamatória, a saber componentes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo:

* No sangue: Neutrófilos, monócitos, eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas.

* No tecido conjuntivo: Mastócitos, fibroblastos, macrófagos locais e linfócitos.

Metabolismo da bilirrubina e a ictericia

A bile é formada pelo fígado, sua principal função e a emulsificação de gordura provindas da dieta, sua ação vai ocorrer principalmente a primeira porção do intestino delgado, duodeno. A grosso modo a bile é composta por bilirrubina, colesterol em excesso e xenobióticos (substâncias pouco hidrossolúveis, de dificil excreção pelos rins). O acúmulo da bilirrubina sistêmica (principalmente no sangue) exprime um caso clínico denominado de icterícia (pele amarelada), a icterícia não se deve apenas pela retenção da bilirrubina, mas se deve também pelo acúmulo das outras substâncias que são eliminadas na bile.

A icterícia em adultos é menos grave em cianças, pois os adultos possui a barreira hematoencefálica formada (confere separaração do sangue e das células nervosas), já as crianças em especial os RN não possuem essa barreira formada.

sábado, 11 de setembro de 2010

VI - Caracteristicas básicas da inflação

Diferente da lesão celular, que pode ocorrer em qualquer tecido, quer seja ele varcularizado ou não. A inflamação só ocorre em tecidos vascularizados (tecido conjuntivo), entretanto a intimidade do tecido conjuntivo com o outros tipos de tecidos (exemplo, epitelial é muscular) através da lâmina basal, permite observar e ate mesmo definir o processo inflamátorio de maneira mais facil em toda a região externa do corpo.

A inflamação esta intimamente ligada ao processo de reparo, pois a mesma destroi, dilui e isola o agente nocivo e posteriormente desencadeia eventos que tentam curar e reconstruir o tecido danificado.

V - Envelhecimento celular

Envelhecimento celular é resultado da diminuição observado na capacidade proliferativa e no tempo de vida da celula, consequentemente pode ser causado por uma seria de fatores, seja eles internos ou externos.

Os fatores externos podem ser de natureza fisica, quimica ou biologica.

- Alterações a nivel celular e molecular:

* Alterações estruturais e bioquimicas do envelhecimento celular;

* Envelhecimento do processo de multiplicação;

* Genes que influenciam o processo de envelhecimento;

* Acúmulo de danos genéticos e metabólitos.

sábado, 4 de setembro de 2010

Pigmentação

Pigmentação é o processo de formação e/ou acúmulo normal ou patologico de pigmentos em certos locais do organismo.

* - Pigmentação patológica é o acúmulo ou redução de pigmentos

Endometriose

Endometriose é um termo que descreve a presença de estromos endometrias em locais ectópicos (fora do útero), estromos podem aparecer em diversas áreas: Ovários, ligamentos uterinos, peritônio pélvico, umbigo, vagina, apêndice, dentre outros.

Muitas vezes chegam a causar infertilidade, dismenoreia, dor pélvica e outros problemas.

Alguns fatores podem explicar o aparecimento de pigmentos observados em casos de endometriose, que são:

* - A menstruação retrógrada para a tuba uterina, ovários ou cavidade abdominal;

* - Teoria da metaplagia;

* - Teoria da disseminação linfática.